Tổng quan Bệnh sốt vàng

Sốt vàng là bệnh truyền nhiễm cấp tính, căn nguyên gây bệnh là virus, gây nhiễm trùng ở người và động vật linh trưởng với vector truyền bệnh chính là muỗi Aedes. Bệnh thường gặp ở vùng Nam Mỹ và Châu Phi với biểu hiện nhiễm trùng cấp tính, rối loạn chức năng gan, rối loạn chức năng thận, rối loạn đông máu và tiên lượng tử vong cao nếu không được chẩn đoán và điều trị kịp thời. Chẩn đoán bệnh dựa vào khai thác dịch tễ, triệu chứng lâm sàng và các xét nghiệm chẩn đoán căn nguyên virus. Biện pháp điều trị chính vẫn là điều trị hỗ trợ và điều trị triệu chứng. Vắc xin đặc hiệu với virus đã được chứng minh hiệu quả miễn dịch tốt và là biện pháp phòng bệnh chính đặc biệt với các đối tượng nguy cơ nhiễm bệnh cao

Bệnh sốt vàng là bệnh truyền nhiễm cấp tính, căn nguyên gây bệnh là virus, gây nhiễm trùng ở người và động vật linh trưởng

Virus gây bệnh sốt vàng thuộc họ Flaviviridae, vật chất di truyền là RNA sợi đơn, khoảng 40 – 69 nm. Virus gây bệnh có một type huyết thanh duy nhất và có 7 kiểu gen chính đã được biết đến. Virus có thể gây bệnh ở cả con người và các loài động vật linh trưởng khác. Khi bị muỗi đốt, virus xâm nhập vào cơ thể con người, theo hạch bạch huyết đến gây bệnh nhiều cơ quan khác như tổn thương gan, tổn thương thận, tổn thương cơ tim, rối loạn chức năng đông máu,…

Bệnh sốt vàng xảy ra ở các khu vực Nam Mỹ và vùng nhiệt đới Châu Phi cận Sahara lây truyền qua virus gây bệnh 

Bệnh sốt vàng thường xảy ra ở khu vực Nam Mỹ và vùng nhiệt đới Châu Phi cận Sahara. Bên cạnh đó, ghi nhận các ca bệnh lẻ tẻ tại một số quốc gia tại Châu Á như Trung Quốc,…

Biểu hiện cấp tính. Thời kỳ khởi phát thường xuất hiện khoảng 3 – 6 ngày từ khi bị muỗi Aedes đốt. Người bệnh có các triệu chứng không đặc hiệu giống nhiễm trùng virus thông thường khác như như sốt cao, 39 – 41 độ C, mệt mỏi, khó chịu, đau mỏi người, đau nhức cơ xương khớp, đau đầu, chán ăn, buồn nôn,… Thăm khám thực thế có thể thấy: da và kết mạc sung huyết, lưỡi đỏ, mạch tương đối chậm không tương xứng với nhiệt độ cơ thể cao, ấn đau thượng vị, gan to, đau, trường hợp nặng có thể có dấu hiệu vàng da. Các bất thường xét nghiệm có thể ghi nhận: công thức máu thấy giảm số lượng bạch cầu xảy ra nhanh và sớm ngay từ những ngày đầu mắc bệnh, tăng men transaminase AST, ALT, các marker viêm như CRP, procalciton thường bình thường hoặc tăng nhẹ,… Giai đoạn này không thể phân biệt bệnh sốt vàng với nhiễm trùng cấp tính khác.

Người bệnh có biểu hiện sốt cao, mệt mỏi, khó chịu

Người bệnh có thể chuyển sang thời kỳ bệnh thuyên giảm kéo dài khoảng 48 giờ, các triệu chứng lâm sàng cải thiện, sốt giảm, người bệnh cảm thấy khỏe hơn, các xét nghiệm dần trở về ngưỡng bình thường. Tuy nhiên khoảng 15 % người bệnh diễn biến nặng( sốt vàng nặng) với triệu chứng nhiễm trùng nhiễm độc rầm rộ và biểu hiện rối loạn chức năng nhiều cơ quan. Diễn biến nặng lên thường xảy ra từ khoảng ngày thứ 3 đến ngày thứ 6 sau thời kỳ khởi phát, người bệnh sốt cao trở lại, người mệt lử, vàng da, nôn, buồn nôn, đau bụng vùng thượng bị, rối loạn chức năng gan, thận, tim mạch,… Cơ chế gây bệnh liên quan đến cơn bão cytokine.

Rối loạn chức năng gan: tổn thương viêm gan biểu hiện trên xét nghiệm như men AST, ALT tăng cao và rất cao, bilirubin tăng cao, tỉ lệ albumin giảm, tỉ lệ prothrombin giảm,…

Rối loạn chức năng thận: thiểu niệu hoặc vô niệu, đái máu, xét nghiệm ure và creatinin huyết tương tăng. Tỉ lệ tử vong cao.

Xuất huyết nặng: biểu hiện xuất huyết dưới da và xuất huyết niêm mạc. Bệnh nhân chảy máu rầm rộ, chảy máu niêm mạc miệng, mũi, ho máu, nôn máu, đi ngoài phân máu, tiểu máu, hành kinh bất thường và số lượng nhiều ở phụ nữ,… Trường hợp xuất huyết nặng có thể gây sốc giảm thể tích. Người bệnh có biểu hiện đông máu rải rác trong lòng mạch. Các bất thường về xét nghiệm ghi nhận: giảm tiểu cầu, tỉ lệ prothrombin giảm, các yếu tố đông máu như yếu tố II, V, VII, IX, X giảm, D-dimer tăng cao, …

Tổn thương hệ tim mạch: điện tâm đồ có thể biến đổi bất thường như nhịp chậm, bất thường ST-T, sóng T cao, ngoại tâm thu. Viêm cơ tim, rối loạn nhịp tim thường xảy ra, góp phần làm nặng lên diễn biến lâm sàng của người bệnh.

Rối loạn chức năng hệ thần kinh trung ương: người bệnh có thể mê sảng, lú lẫn, ảnh hưởng tri giác, rối loạn ý thức, kích động, co giật toàn thân. Dịch não tủy có thể biến đổi trong trường hợp nặng, áp lực tăng, lượng protein tăng, tế bào bạch cầu thường không tăng. Tuy nhiên, tổn thương viêm não do sốt vàng là cực kỳ hiếm gặp.

Viêm tụy: có thể gặp các biểu hiện của viêm tụy cấp.

Rối loạn nước và điện giải, rối loạn thăng bằng toan – kiềm ( toan chuyển hóa).

Nếu không được chẩn đoán và hồi sức tích cực kịp thời, tỉ lệ tử vong cao, khoảng 20 – 50% khác nhau trong các báo cáo. Thời gian hồi phục thường kéo dài, thậm chí hàng tháng.

Chẩn đoán dựa vào các yếu tố dịch tễ ( sống, du lịch hoặc đến làm việc tại các khu vực lưu hành bệnh như Châu Phi, Nam Mỹ,..), triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng ( mô tả trên) và các xét nghiệm chẩn đoán căn nguyên virus.

Cần phải thực hiện để phát hiện chính xác có bị bệnh hay không 

Các xét nghiệm chẩn đoán căn nguyên virus bao gồm:

Xét nghiệm huyết thanh học: phát hiện kháng thể IgM đặc hiệu với virus gây bệnh bằng kỹ thuật ELISA. Hiệu giá kháng thể IgM tăng có ý nghĩa chẩn đoán. Tuy nhiên xét nghiệm kháng thể IgM có một số hạn chế như: có thể dương tính chéo với một số loài Flavivirus khác, kết quả có thể dương tính ở người bệnh đã từng được tiêm vắc xin đặc hiệu với virus gây bệnh sốt vàng,…

Xét nghiệm PCR RNA virus: bệnh phẩm thường được sử dụng là máu hoặc mô cơ quan khác, nhằm phát hiện vật chất di truyền RNA của virus. Tuy nhiên xét nghiệm này cần yêu cầu kỹ thuật hiện đại và đắt tiền.

Nuôi cấy và phân lập virus: tế bào vật chủ thường dùng là cơ thể muỗi hoặc tế bào động vật có vú, … Virus có thể được phát hiện sớm trong những ngày đầu của bệnh, ngay cả khi người bệnh chưa có biểu hiện vàng da trên lâm sàng. Hạn chế của kỹ thuật này là thời gian cho kết quả lâu và yêu cầu kỹ thuật máy móc hiện đại.

Bệnh sốt vàng cần chẩn đoán phân biệt với một số bệnh như: tổn thương gan do các virus viêm gan khác (virus viêm gan A, B, C, D, E); bệnh cúm; sốt xuất huyết do các căn nguyên virus khác (ví dụ sốt xuất huyết Dengue nặng,…), sốt rét, bệnh thương hàn, bệnh do Leptospira, sốt Q,…

Hiện chưa có thuốc kháng virus được chứng minh hiệu quả, các biện pháp điều trị chính vẫn là điều trị hỗ trợ và điều trị triệu chứng. Những trường hợp nặng, cần chuyển người bệnh đến các đơn vị hồi sức tích cực.

Các biện pháp điều trị triệu chứng, hỗ trợ: người bệnh cần nghỉ ngơi tuyệt đối; hạ sốt bằng paracetamol liều 10 – 15 mg/kg/ lần khi sốt từ 38,5 độ C, mỗi lần cách nhau từ 4 – 6 tiếng, chú ý tác dụng phụ trên gan của paracetamol; hạn chế sử dụng các thuốc chuyển hóa qua gan và gây độc cho gan; bù dịch đảm bảo khối lượng tuần hoàn, sử dụng các thuốc vận mạch khi có chỉ định; điều chỉnh rối loạn điện giải; đảm bảo thăng bằng – kiềm toan; hỗ trợ hô hấp; đảm bảo chế độ dinh dưỡng; truyền các chế phẩm máu khi có chỉ định như tiểu cầu, huyết tương tươi đông lạnh; lọc máu nếu tình trạng toan chuyển hóa nặng; điều trị kháng sinh theo kinh nghiệm khi có bội nhiễm vi khuẩn,…

Liệu pháp kháng virus: đã và đang được nghiên cứu. Ribavirin với nồng độ rất cao có thể chống lại virus gây bệnh nhưng không đạt được hiệu quả trên lâm sàng. Các kháng thể đơn dòng đã được sử dụng tuy nhiên hiệu quả lâm sàng là chưa chắc chắn và cần nghiên cứu thêm