Tổng quan Glocom thứ phát cơ chế hỗn hợp

Glocom thứ phát theo cơ chế hỗn hợp là tình trạng xuất hiện bệnh glocom mà lúc đầu gây tăng nhãn áp với góc tiền phòng mở về sau tăng nhãn áp do bị đóng góc tiền phòng. 
Các bệnh lý mà thường dẫn tới glocom thứ phát theo cơ chế hỗn hợp bao gồm: các bệnh lý gây thiếu máu võng mạc, viêm màng bồ đào, u nội nhãn và chấn thương. Như vậy, có thể phân chia thành 4 loại hình thái glocom thứ phát theo cơ chế hỗn hợp:

• Glocom tân mạch
• Glocom do viêm màng bồ đào
• Glocom do chấn thương
• Glocom do u nội nhãn

Glocom thứ phát theo cơ chế hỗn hợp

Nguyên nhân thường gặp gây bệnh glocom tân mạch là: bệnh võng mạc đái tháo đường, tắc tĩnh mạch trung tâm võng mạc, …

Bệnh võng mạc đái tháo đường thường gây nên bệnh glocom tân mạch.

Võng mạc thiếu máu giải phóng nhiều yếu tố vận mạch và yếu tố tăng trưởng nội mạc mạch (vascular endothelial growth factor – VEGF). Các yếu tố này tỏa lan ra tiền phòng kích thích mống mắt và góc tiền phòng tạo ra tân mạch. Tiếp đó mô xơ mạch tăng sinh trùm lên vùng bè gây tăng nhãn áp, lúc này góc còn mở. Ở giai đoạn muộn hơn, những tổ chức này co kéo gây dính góc tạo nên bệnh cảnh glôcôm góc đóng.

2.  Glocom do viêm màng bồ đào

2.1. Nguyên nhân – Sinh bệnh học

– Các dạng viêm màng bồ đào trước hoặc trung gian có thể gây bít tắc các khe kẽ vùng bè do các tế bào viêm, tủa protein hoặc do vùng bè bị viêm nhiễm phù nề. Trong trường hợp viêm nhiễm mạn tính, tổ chức sẹo, màng xơ mạch có thể dẫn đến bít tắc vùng bè. Quá trình viêm kéo dài gây dính chân mống mắt dẫn đến đóng góc.

– Viêm mống mắt thể mi cấp tính gây dính góc tiền phòng, dính bít đồng tử, mống mắt vồng cao cũng có thể gây glôcôm đóng góc thứ phát.

– Các nguyên nhân thường gặp là viêm mống mắt dị sắc Fuchs, viêm mống mắt do Herpes, zona, do xoắn khuẩn, bệnh sarcoidose, Behcet, viêm pars plana… tuy nhiên trong đa số trường hợp rất khó xác định được nguyên nhân.

3.Glôcôm thứ phát do chấn thương

3.1. Nguyên nhân – Sinh bệnh học

– Chấn thương có thể gây tăng nhãn áp theo rất nhiều cơ chế khác nhau. Tắc nghẽn vùng bè do tế bào máu, tế bào viêm, xuất tiết viêm, chất thể thủy tinh, dịch kính làm thu hẹp các khe vung bè. Hiện tượng viêm phù và làm sẹo tại chính vùng bè cũng làm tăng cản trở sự lưu thông thủy dịch. Ngoài ra, các tổn thương thể thủy tinh, lùi góc tiền phòng cũng là những nguyên nhân dẫn đến tăng nhãn áp thứ phát sau chấn thương.

– Tăng nhãn áp có thể xuất hiện ngay sau chấn thương nhưng cũng có thể xuất hiện sau vài tháng, thậm chí vài năm sau.

CÁC KEYWORD TRIỆU CHỨNG

Sợ ánh sáng.

– Nhìn mờ

– Giảm thị lực

– Tăng nhãn áp

– Căng tức mắt

– Chảy nước mắt

– Sợ ánh sáng

– Tủa sau giác mạc

– Phù giác mạc

– Đồng tử giãn

– Dính góc tiền phòng

– Xuất huyết tiền phòng

– Tiền phòng nông

– Thoái hóa biểu mô sắc tố mống mắt

– Phù gai thị

– Tân mạch  mống mắt

– Tân mạch võng mạc

– Viêm màng bồ đào

– Hội chứng giả bong bao

– Hội chứng Posner – Schlossman

Các dấu hiệu lâm sàn, cận lâm sàng của bệnh phụ thuộc vào quá trình tiến triển của tân mạch.

Các dấu hiệu lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh phụ thuộc vào quá trình tiến triển của tân mạch và được chia làm 4 giai đoạn:

Giai đoạn 1: Không phát hiện được  khi khám sinh hiển vi, chỉ phát hiện tân mạch khi chụp huỳnh quang mống mắt thấy tăng huỳnh quang trên một diện hẹp quanh bờ đồng tử. Trên thực tế lâm sàng hiếm khi phát hiện được bệnh ở giai đoạn này.

Giai đoạn 2: Chủ yếu là các tân mao mạch phát triển từ đồng tử tiến về phía góc tiền phòng. Có thể quan sát được các tân mạch khi khám dưới sinh hiển vi và soi góc tiền phòng.

Giai đoạn 3: Tân mạch phát triển đến vùng bè, tổ chức xơ phát triển xung quanh các tân mạch tạo thành một lớp màng xơ mạch phủ lên vùng bè làm thủy dịch không thấm qua được. Kết quả soi góc tiền phòng cho thấy góc vẫn còn mở, nhiều tân mạch trong góc tiền phòng kèm xơ mạch; nhãn áp trong giai đoạn này đã tăng khá cao.

Giai đoạn 4: Là giai đoạn glôcôm tân mạch góc đóng do sự co kéo của lớp màng xơ mạch trên mống mắt và ở vùng góc tiền phòng gây đóng góc và dính góc không hồi phục. Giai đoạn này nhãn áp thường tăng rất cao, tiến triển nhanh chóng đến mất chức năng mắt. Soi góc tiền phòng thường quan sát thấy góc đóng hoàn toàn và xuất hiện các vị trí có dính góc tiền phòng.

2.  Glôcôm do viêm màng bồ đào

2.2. Chẩn đoán

– Tiền sử: đã hoặc đang điều trị viêm màng bố đào

– Có dấu hiệu tăng nhãn áp kèm các triệu chứng điển hình của viêm màng bồ đào trước hoặc trung gian: đau nhức, sợ ánh sáng, giảm thị lực, cương tụ rìa, đồng tử co, dính mống mắt vào mặt trước thể thủy tinh, tủa sau giác mạc, tăng sắc tố vùng bè,… Tuy nhiên, các triệu chứng này có thể có biểu hiện rất nhẹ nên cần khám xét kỹ càng và không bỏ qua các triệu chứng chủ quan của người bệnh.

–  Ngoài việc phải chẩn đoán phân biệt giữa các hình thái khác nhau của glocom thứ phát theo cơ chế hỗn hợp thì cần chẩn đoán phân biệt glocom do viêm màng bồ đào với Hội chứng giả bong bao và Hội chứng Posner – Schlossman.

2.3. Cận lâm sàng

– Thị trường trung tâm 30-2 (hoặc 24-2)

– OCT gai thị

– Siêu âm UBM

3.Glôcôm thứ phát do chấn thương

3.2. Chẩn đoán

– Tiền sử: chấn thương nhãn cầu, cần hỏi bệnh thật kỹ vì bệnh nhân có thể không nhớ ngay được các chấn thương đã quá lâu.

– Triệu chứng: tăng nhãn áp, cương tụ rìa kèm theo các triệu chứng chủ quan như đau nhức, đỏ mắt, nhìn mờ.

– Cần thực hiện việc khám xét mắt một cách tỉ mỉ, đầy đủ để có thể xác định được chính xác nguyên nhân gây tăng nhãn áp cũng như xác định được tổ chức bị tổn thương của mắt.

3.3. Cận lâm sàng

– Thị trường trung tâm 30-2 (hoặc 24-2)

– OCT gai thị

– Siêu âm UBM

– Siêu âm nhãn cầu

– CT-scan nhãn cầu (nếu cần thiết xác định tình trạng chấn thương)

4. Glôcôm do u nội nhãn

4.2. Chẩn đoán

– Tiền sử: đã được chẩn đoán có khối u nội nhãn trước đây và chưa được điều trị

– Triệu chứng: tăng nhãn áp, cương tụ rìa kèm theo các triệu chứng chủ quan như đau nhức, đỏ mắt, nhìn mờ.

– Thực hiện khám mắt toàn diện từ trước ra sau, soi đáy mắt toàn bộ bao gồm cả vùng chu biên.

4.3. Cận lâm sàng

– Thị trường trung tâm 30-2 (hoặc 24-2)

– OCT gai thị

– Siêu âm UBM

– Siêu âm nhãn cầu

– Chụp mạch huỳnh quang đáy mắt

– CT-scan nhãn cầu (nếu cần xác định vị trí khối u)

1. Glocom tân mạch

Điều trị:

– Cần tiến hành điều trị cấp cứu ngay khi phát hiện bệnh nhân có tình trạng tăng nhãn áp quá cao. Phối hợp điều trị bằng các loại thuốc hạ nhãn áp sẵn có như: Acetazolamid (uống), Timolol, Azopt (tra mắt), … với thuốc chống viêm có chứa corticosteroid, thuốc chống dính mống mắt (dung dịch Atropin tra mắt). Lưu ý: không nên dùng thuốc co đồng tử và prostaglandine vì nguy cơ gây nghẽn đồng tử và tăng phản ứng viêm, tăng dính góc tiền phòng.

Có thể phối hợp điều trị bằng các loại thuốc hạ nhãn áp

– Sau khi nhãn áp của bệnh nhân đã hạ, cần đánh giá lại toàn diện và chỉ định can thiệp điều trị bằng laser, tiêm nội nhãn (Avastin) hoặc phẫu thuật phù hợp với toàn trạng và tình trạng tại mắt của bệnh nhân.

– Có nhiều phương pháp laser, phẫu thuật khác nhau để lựa chọn như:

• Laser quang đông võng mạc điều trị vùng thiếu máu
• Lạnh đông võng mạc: Nếu môi trường trong suốt không cho phép laser
• Phẫu thuật lỗ rò với thuốc chống chuyển hóa: Kết quả rất hạn chế
• Van dẫn lưu: Có thể chỉ định sớm, khộng cần đợi khi phẫu thuật lỗ rò thất bại
• Hủy thể mi là lựa chọn cuối cùng

2.  Glocom do viêm màng bồ đào

2.4. Điều trị

• Điều trị chống viêm toàn thân, tại chỗ.
• Thuốc hạ nhãn áp: Không dùng thuốc co đồng tử và prostaglandin
• Chuyển viện nếu bệnh nhân có chỉ định laser hoặc phẫu thuật
• Điều trị laser: Chỉ định laser iridotomy khi có nghẽn đồng tử, mống mắt vồng cao
• Chỉ phẫu thuật khi viêm màng bồ đào đã ổn định nhưng nhãn áp vẫn tăng cao không đáp ứng với thuốc.

• Phẫu thuật lỗ rò: Kết hợp thuốc chống chuyển hóa
• Đặt van dẫn lưu
• Hủy thể mi

3.Glocom thứ phát do chấn thương

3.4. Điều trị

• Điều trị chống viêm
• Hạ nhãn áp bằng thuốc tại chỗ hoặc kết hợp toàn thân
• Theo dõi nhãn áp lâu dài cho bệnh nhân chấn thương
• Chuyển viện nếu bệnh nhân có chỉ định laser hoặc phẫu thuật

• Phẫu thuật lỗ rò: Áp thuốc chống chuyển hóa hoặc không
• Đặt van dẫn lưu hoặc hủy thể mi

4. Glocom do u nội nhãn

4.4. Điều trị

– Ưu tiên điều trị khối u nếu có thể, song song kết hợp sử dụng thuốc hạ nhãn áp tại chỗ và toàn thân.

– Không nên điều trị phẫu thuật lỗ rò cho các trường hợp có u ác tính.

– Trong trường hợp glocom gây đau và khối u không thể điều trị thì cần sử dụng các phương pháp diệt thể mi (laser, lạnh đông, điện đông) hoặc tiêm cồn hậu nhãn cầu.