Tổng quan Glocom góc mở thứ phát

Glôcôm thứ phát góc mở là bệnh lý thị thần kinh do tăng nhãn áp và xác định được rõ nguyên nhân gây nên hiện tượng tăng nhãn áp ở người bệnh.

Nguyên nhân gây tăng nhãn áp trong glocom thứ phát góc mở có khá nhiều, nhưng có thể chia ra làm 3 nhóm chính: glôcôm thứ phát góc mở liên quan tới bệnh khác tại mắt, xuất hiện sau điều trị và do tăng áp lực tĩnh mạch thượng củng mạc. Mỗi nhóm nguyên nhân lại có nhiều nguyên nhân, cơ chế sinh bệnh khác nhau cũng như phương pháp chẩn đoán và điều trị có những đặc thù riêng.

I. Glôcôm thứ phát góc mở liên quan tới bệnh khác tại mắt

1. Glôcôm giả bong bao

1.1 Nguyên nhân – Sinh bệnh học

– Hội chứng giả bong bao là biểu hiện của hiện tượng lắng đọng quá nhiều các sợi fibrin và albumin lên tổ chức nhãn cầu và các cơ quan trên cơ thể.

– Khi các thành phần fibrin và albumin(chất giả bong bao) lắng đọng vào khe kẽ vùng bè củng- giác mạc sẽ làm giảm chức năng vùng bè gây ứ đọng thủy dịch và tăng nhãn áp.

2. Glôcôm sắc tố

2.1. Nguyên nhân – Sinh bệnh học

– Phân rã sắc tố mống mắt xảy ra khi có hiện tượng chênh lệch áp lực đảo ngược nghĩa là áp lực tiền phòng cao hơn hậu phòng.

– Hiện tượng chênh lệch áp lực này khiến mống mắt vùng trung gian bị đẩy ra sau cọ vào xích đạo thể thủy tinh, dây Zinn gây giải phóng nhiều sắc tố mống mắt.

– Các hạt sắc tố theo dòng chảy thủy dịch đến lắng đọng tại các khe kẽ vùng bè củng- giác mạc gây nghẽn bè.

3. Glôcôm thể mi (Hội chứng Posner – Schlossman )

3.1. Nguyên nhân – Sinh bệnh học

– Cơ chế tăng nhãn áp trong hội chứng Posner – Schlossman là do thể mi tăng tiết thủy dịch phản ứng với một số dị nguyên.

4. Glôcôm thứ phát góc mở do chất thể thủy tinh

4.1. Nguyên nhân – Sinh bệnh học

– Khi thể thủy tinh đục quá chín bao bị rạn nứt hoặc khi bị chấn thương protein thể thủy tinh được phóng thích vào tiền phòng gây phản ứng viêm hạt ở vùng bè làm tắc nghẽn vùng bè. – Đồng thời bản thân chất nhân thể thủy tinh cũng có thể gây tắc nghẽn vùng bè dẫn đến tăng nhãn áp.

5. Glôcôm do xuất huyết tiền phòng, xuất huyết nội nhãn

5.1. Nguyên nhân – Sinh bệnh học

– Tắc nghẽn vùng bè xảy ra do các tế bào hồng cầu biến dạng (ghost cell) đi từ dịch kính ra tiền phòng gây nên glocom thứ phát góc mở

II.  Glôcôm thứ phát góc mở xuất hiện sau điều trị

1. Glôcôm thứ phát sau điều trị thuốc corticosteroid

1.1. Nguyên nhân – Sinh bệnh học

– Corticosteroid làm biến đổi tổ chức ngoại bào vùng bè củng – giác mạc, các glycoprotein bị ngậm nước khiến các khe kẽ vùng bè bị thu hẹp. Ở giai đoạn sớm nhãn áp có thể trở về bình thường khi dừng sử dụng thuốc nhưng ở giai đoạn muộn khi vùng bè đã bị xơ hóa thì nhãn áp không thể phục hồi.

– Tăng nhãn áp có thể xảy ra sau dùng corticosteroid cả đường tại chỗ (tra mắt,bôi ngoài da, khí dung, nhỏ mũi, …) và toàn thân (uống, tiêm). Thời gian xuất hiện tăng nhãn áp tùy thuộc đáp ứng của từng cá thể nhưng thường xảy ra trong khoảng từ 2 đến 4 tuần sau khi dùng thuốc steroid nhỏ mắt hoặc tiêm dịch kính.

III. Glôcôm thứ phát do tăng áp lực tĩnh mạch thượng củng mạc

Tăng áp lực tĩnh mạch thượng củng mạc dẫn đến cản trở dòng thoát thủy dịch và gây tăng nhãn áp.

1. Nguyên nhân – Sinh bệnh học

Các nguyên nhân gây tăng áp lực tĩnh mạch thượng củng mạc:

– Nguyên nhân chèn ép: U hậu nhãn cầu, bệnh mắt do basedow, cục máu đông trong xoang hang, trong tĩnh mạch mắt trên

– Nguyên nhân viêm: Viêm tắc tĩnh mạch mắt trên, viêm tổ chức hốc mắt.

Bệnh nhân bị viêm tổ chức hốc mắt

– Bất thường động tĩnh mạch: Thông động tĩnh mạch cảnh – xoang hang, bất thường mạch bẩm sinh như u phình mạch mắt, u máu bẩm sinh (Sturge – Weber).

– Nguyên nhân tự phát

CÁC KEYWORD TRIỆU CHỨNG

 Sợ ánh sáng

– Nhìn mờ

– Giảm thị lực

– Tăng nhãn áp

– Căng tức mắt

– Chảy nước mắt

– Sợ ánh sáng

– Tủa sau giác mạc

– Phù giác mạc

– Đồng tử giãn

– Dính góc tiền phòng

– Xuất huyết tiền phòng

– Tiền phòng nông

– Thoái hóa biểu mô sắc tố mống mắt

– Phù gai thị

– Thông động tĩnh mạch cảnh – xoang hang

I. Glôcôm thứ phát góc mở liên quan tới bệnh khác tại mắt

1.2. Chẩn đoán

– Xác định yếu tố nguy cơ mắc bệnh: bệnh thường xuất hiện ở người cao tuổi (khoảng trên 60 tuổi).

– Xác định các dấu hiệu đặc trưng của : có biểu hiện giống glôcôm góc mở nguyên phát, với nhãn áp cao và tổn thương thị trường, bệnh tiến triển thường không đều ở hai mắt.

– Khám sinh hiển vi: thấy các chất giả bong bao dính ở bờ đồng tử, trên bề mặt thể thủy tinh (vòng chất giả bong bao ở vùng trung tâm bao trước giống viền đăng ten không đều). Thường có đục thể thủy tinh nhân trung tâm, mất sắc tố mống mắt vùng trung gian.

– Soi góc tiền phòng thường thấy nhiều hạt sắc tố lắng đọng dọc theo vòng Schawlbe (Vòng Sampaolesi) và có thể có điểm dính góc. Đôi khi thể thủy tinh bị lệch, rung rinh do dây Zinn yếu.

1.3. Cận lâm sàng

– Thị trường trung tâm 30-2 (hoặc 24-2)

– OCT gai thị

– Siêu âm nhãn cầu

2. Glôcôm sắc tố

2.2. Chẩn đoán

– Xác định yếu tố nguy cơ: Bệnh thường gặp ở người trẻ tuổi, người cận thị, có thể biểu hiện ở một hoặc hai mắt.

– Khám sinh hiển vi: thấy hiện tượng thoái hóa biểu mô sắc tố mống mắt vùng trung gian làm mống mắt bị xơ teo thấy được ánh hồng do ánh sáng hắt ngược từ đáy mắt. Sắc tố mống mắt theo dòng chảy thủy dịch tới lắng đọng trên bề mặt mống mắt, xích đạo thể thủy tinh, trên dây Zinn, vùng bè, trên vòng Schawlbe và bề mặt nội mô giác mạc (thoi Krukenberg).

– Glôcôm sắc tố có khoảng dao động nhãn áp trong ngày rất lớn. Chênh lệch nhãn áp giữa ngày và đêm có thể tới 20 thậm chí 25 mmHg.

2.3. Cận lâm sàng:

– Thị trường trung tâm 30-2 (hoặc 24-2)

– OCT gai thị

3. Glôcôm thể mi (Hội chứng Posner – Schlossman )

3.2. Chẩn đoán

– Xác định các dấu hiệu đặc trưng:

+ Bệnh diễn biến từng đợt.

+ Nhãn áp thường tăng rất cao nhưng bệnh nhân chỉ có cảm giác đau tức nhẹ , nhìn mờ nhẹ, nhìn đèn có quầng màu sắc.

– Khám sinh hiển vi:thấy giác mạc phù kín đáo và có tủa ở mặt sau. Tủa giác mạc có số lượng ít, thường chỉ 1-2 tủa nhưng kích thước lớn 0.3 – 0.5 mm, có màu trong, ít sắc tố.

3.3. Cận lâm sàng

– Thị trường trung tâm 30-2 (hoặc 24-2)

– OCT gai thị

4. Glôcôm thứ phát góc mở do chất thể thủy tinh

4.2. Chẩn đoán

– Xuất hiện các triệu chứng lâm sàng điển hình của cơn glocom cấp: mắt đau nhức, đỏ, sợ ánh sáng, chảy nước mắt, … trên bệnh nhân mới bị chấn thương hoặc sau phẫu thuật nội nhãn thì cần nghĩ đến glocom do dị ứng chất nhân.

– Dấu hiệu điển hình: quan sát dưới sinh hiển vi thấy những mảnh chất vỏ thể thủy tinh như lông tơ màu trắng ở trong tiền phòng, kết hợp với nhãn áp cao.

– Ngoài ra có thể quan sát được các dấu hiệu không điển hình sau: tế bào tiền phòng, dấu hiệu Tyndall, cương tụ kết mạc, phù giác mạc. soi góc tiền phòng – thấy mờ góc.

4.3. Chẩn đoán phân biệt

Cần chẩn đoán phân biệt glocom thứ phát góc mở do chất thể thủy tinh với các bệnh sau:

– Glocom do tiêu thể thủy tinh: thể thủy tinh đục chưa được lấy đi hoặc bệnh nhân không có tiền sử chấn thương.

– Phản vệ thể thủy tinh: có yếu tố mẫn cảm trước với chất thể thủy tinh. Sau chấn thương hoặc phẫu thuật nội nhãn gây viêm tiền phòng và đôi khi tăng nhãn áp. Viêm thường là kiểu u hạt và không có chất thể thủy tinh như lông tơ trong tiền phòng.

– Viêm nội nhãn nhiễm trùng: nhãn áp thường thấp hoặc trong giới hạn bình thường.

4.4. Cận lâm sàng

– Thị trường trung tâm 30-2 (hoặc 24-2)

– OCT gai thị

– Siêu âm nhãn cầu

5. Glôcôm do xuất huyết tiền phòng, xuất huyết nội nhãn

5.2. Chẩn đoán

– Xuất hiện các triệu chứng lâm sàng điển hình của cơn glocom cấp: mắt đau nhức, đỏ, sợ ánh sáng, chảy nước mắt, … trên bệnh nhân mới bị chấn thương hoặc sau xuất huyết nội nhãn, xuất huyết tiền phòng trên nền các bệnh lý khác của mắt.

– Dấu hiệu điển hình: quan sát dưới sinh hiển vi thấy những tế bào hồng cầu thoái hóa màu nâu vàng hoặc thấy máu đỏ tươi ở trong tiền phòng, kết hợp với nhãn áp cao.

5.3. Cận lâm sàng

– Thị trường trung tâm 30-2 (hoặc 24-2)

– OCT gai thị

– Siêu âm nhãn cầu

Siêu âm nhãn cầu

II.  Glôcôm thứ phát góc mở xuất hiện sau điều trị

1. Glôcôm thứ phát sau điều trị thuốc corticosteroid

1.2. Chẩn đoán

– Khai thác kỹ tiền sử có các bệnh về mắt trước đó, tiền sử dùng thuốc (đặc biệt steroid), phẫu thuật, chấn thương, gia đình có người bị glocom, …

– Khám mắt toàn diện để phát hiện tình trạng viêm mắt hiện tại hoặc trước đó.

– Soi góc tiền phòng: tìm các dấu hiệu dính góc, tân mạch, sắc tố, … để tiến hành chẩn đoán phân biệt.

1.3. Cận lâm sàng

– Thị trường trung tâm 30-2 (hoặc 24-2)

– OCT gai thị

2. Glôcôm thứ phát góc mở sau phẫu thuật nội nhãn

2.2. Chẩn đoán

– Tiền sử: đã phẫu thuật nội nhãn trước đó.

– Có các dấu hiệu đặc trưng: nhãn áp tăng, tiền phòng nông hoặc xẹp, mống mắt vồng ra trước hoặc dính vào thể thủy tinh/kính nội nhãn, lỗ cắt mống mắt bị bít tắc, …

2.3. Cận lâm sàng

– Thị trường trung tâm 30-2 (hoặc 24-2)

– OCT gai thị

– Siêu âm nhãn cầu

III. Glôcôm thứ phát do tăng áp lực tĩnh mạch thượng củng mạc

2. Chẩn đoán

• Biểu hiện lâm sàng đa dạng, khám mắt thường thấy tĩnh mạch nổi giãn to, ngoằn ngoèo, phù kết mạc,phù mắt, hốc mắt.
• Trong trường hợp thông động tĩnh mạch cảnh – xoang hang có thể có thể có tiếng thổi.

3. Cận lâm sàng

– Thị trường trung tâm 30-2 (hoặc 24-2)

– OCT gai thị

– Siêu âm nhãn cầu

– Chụp CT-scan hoặc MRI sọ não

I. Glôcôm thứ phát góc mở liên quan tới bệnh khác tại mắt

1. Glôcôm giả bong bao

1.4. Điều trị

• Hạ nhãn áp bằng thuốc tra mắt, ban đầu có thể sử dụng thuốc hạ nhãn áp một thành phần, nếu nhãn áp không điều chỉnh thì bổ sung thêm thuốc hạ nhãn áp thứ 2 hoặc thuốc hạ nhãn áp phối hợp.

Hạ nhãn áp bằng thuốc tra mắt

• Nếu nhãn áp không hạ bằng thuốc thì cần chuyển người bệnh lên tuyến trên để thực hiện laser hoặc phẫu thuật:

+ Lases tạo hình bè (trabeculoplasty)

+ Phẫu thuật: Cắt bè hoặc cắt củng mạc sâu có kèm thuốc chống chuyển hóa hoặc không. Trường hợp có đục thể thủy tinh có thể chỉ định phẫu thuật phối hợp khi thị lực dưới 4/10.

2. Glôcôm sắc tố

2.4. Điều trị

• Thuốc tra hạ nhãn áp: Tránh các loại thuốc gây giãn đồng tử và cần kiểm tra võng mạc chu biên trước khi tra Pilocapin (vì thuốc làm tăng nguy cơ bong võng mạc).
• Nếu nhãn áp không điều chỉnh với thuốc thì cần chuyển BN lên tuyến trên để thực hiện laser hoặc phẫu thuật:

+ Laser tạo hình bè: Vùng bè có nhiều sắc tố nên hấp thụ laser rất tốt, mức năng lượng nên để thấp hơn binh thường (200-600 mW).

+ Cắt mống mắt chu biên bằng laser : Trong trường hợp có nghẽn đồng tử đảo ngược có thể hạn chế hiện tượng cọ mống mắt vào thể thủy tinh và dây Zinn làm giải phóng sắc tố mống mắt, nhờ đó dự phòng tăng nhãn áp.

+ Phẫu thuật cắt bè củng giác mạc

+ Nếu nhãn áp tăng tái phát sẽ đặt van tiền phòng hoặc quang đông thể mi.

3. Glôcôm thể mi (Hội chứng Posner – Schlossman )

3.4. Điều trị

– Chống viêm Steroid : Dexamethason 0.1% tra mắt 4 lần/ ngày.

– Hạ nhãn áp: Acetazolamid uống + chẹn beta giao cảm trong vòng 3 – 5 ngày, sau đó duy trì với thuốc hạ nhãn áp tra mắt.

– Nhãn áp không điều chỉnh với thuốc thì cần chuyển BN lên BV tuyến trên để phẫu thuật: Chỉ định cắt bè khi có tổn thương chức năng thị giác

4. Glôcôm thứ phát góc mở do chất thể thủy tinh

4.5. Điều trị

– Thuốc hạ nhãn áp: Cả đường toàn thân và tại mắt

– Nếu không kiểm soát được nhãn áp bằng thuốc thì cần chuyển viện để tiến hành phẫu thuật loại bỏ chất thể thủy tinh còn sót và tiến hành chống viêm tích cực trong giai đoạn hậu phẫu.

5. Glôcôm do xuất huyết tiền phòng, xuất huyết nội nhãn

5.4. Điều trị

• Điều trị thuốc hạ nhãn áp tại chỗ hoặc kết hợp toàn thân
• Nếu không kiểm soát được nhãn áp bằng thuốc thì cần chuyển viện để tiến hành chọc và rửa máu tiền phòng, có thể phải cắt dịch kính để làm sạch máu, phẫu thuật tạo lỗ rò hoặc đặt shunt nếu tăng nhãn áp dai dẳng.

II.  Glôcôm thứ phát góc mở xuất hiện sau điều trị

1. Glôcôm thứ phát sau điều trị thuốc corticosteroid

1.4. Điều trị

• Ngừng thuốc steroid: Cả đường toàn thân và tại mắt.
• Thuốc hạ nhãn áp: Những mắt có viêm kết mạc dị ứng nên hạn chế dùng prostaglandin
• Phẫu thuật: Chỉ định giống như glôcôm góc mở nguyên phát.

2. Glôcôm thứ phát góc mở sau phẫu thuật nội nhãn

2.4. Điều trị

• Điều trị hạ nhãn áp toàn thân và tại chỗ (thuốc giãn đồng tử, chẹn beta, ức chế AC, ..). Trong trường hợp khẩn cấp có thể dùng đồng thời 2-3 loại thuốc hạ nhãn áp.
• Điều trị chống viêm
• Nếu không kiểm soát được nhãn áp bằng thuốc thì cần chuyển viện để thực hiện phẫu thuật như: Tháo dầu silicon, rửa hút chất nhân sót hoặc rút bỏ thể thủy tinh nhân tạo, cắt mống mắt chu biên, …

III. Glôcôm thứ phát do tăng áp lực tĩnh mạch thượng củng mạc

4. Điều trị

• Thuốc hạ nhãn áp: Toàn thân và tại chỗ
• Nếu điều trị thuốc không điều chỉnh được nhãn áp hoặc cần điều trị nguyên nhân thì tiến hành chuyển viện để thực hiện laser hoặc phẫu thuật cho bệnh nhân:

• Điều trị nguyên nhân: Phẫu thuật hàn lỗ rò động mạch, phẫu thuật u hốc mắt, phối hợp với bác sĩ nội khoa điều trị basedow, viêm tắc tĩnh mạch,…
• Phẫu  thuật tạo đường rò: Thường rất khó khăn do hiện tượng giãn mạch thượng củng mạc gây xuất huyết và tăng sinh xơ sau phẫu thuật.
• Quang đông thể mi: Có thể phải thực hiện nhiều lần